孩子，别熬夜了，伤DNA( 二 )

他们在斑马鱼身上做了实验，因为这种动物和哺乳动物的神经系统存在一定相似性。
通过控制睡眠时长等方式，研究人员先诱导了斑马鱼体内的DNA损伤，然后监测指标变化。
下图中，亮点表示发生断裂的DNA ， ZT4为斑马鱼刚刚睡醒时DNA的断裂情况， ZT14则是在清醒一天后的情况。
可以看出二者的对比非常明显，清醒一天后的损伤量大增。

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与此同时，研究人员还检测了修复蛋白Rad52和Ku80的变化。
他们对斑马鱼体内的Ku80-EGFP病灶的数量进行了成像和量化：

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△幼体在白天（ZT4）和夜间（ZT18）神经元中的代表图像
可以看到，在白天， Ku80-EGFP病灶数量少，而在夜间，病灶数量增加。

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【孩子，别熬夜了，伤DNA】睡眠不足的幼体体内的Ku80-EGFP病灶数量较之对照组较低，而在第二天增加睡眠后，达到了对照组幼体的正常夜间水平。
Rad52蛋白也和Ku80蛋白一样， DsRed-Rad52病灶的数量在白天很低，在夜间增加了约2倍：

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△SD指睡眠剥夺（sleepdeprivation）
最后，研究人员还进一步论证了睡眠所引起的染色体活动，是否真的会影响DNA损伤修复。
团队设置了对照实验来观察修复蛋白Rad52的含量。
实验组不做处理，对照组则添加一种蛋白来抑制染色体的活动。
两组斑马鱼都经历DNA损伤再修复过程。

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△上图为实验组，下图为对照组，粉色标亮处为Rad52蛋白
从图中可以看到，当染色体活动被抑制时，修复蛋白Rad52的含量明显降低。
而对照组在去除掉抑制条件后，修复蛋白含量立即增加1.4倍，到处理后2小时达到2倍的增长。
因此可以说，对染色体动态的抑制阻碍了Rad52蛋白修复系统的有效功能。
而之前也有研究表明，睡眠期间染色体活跃程度和DNA受损部位的可及性都有所增加。

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因此，睡眠带来的染色体动态的增加能够使得修复活动更加有效。
研究团队在最后表示：
这些发现在细胞层面详细描述了睡眠机制，这种机制可以解释睡眠障碍、衰老和神经退行性疾病之间的联系，如帕金森氏症和阿尔茨海默氏症。
团队介绍
这次的实验基本都在斑马鱼和小鼠身上进行，论文也在最后表示，实验得到的睡眠机制未来也将能扩展到成年哺乳动物和人类身上。
今后我们还将在其他类型的细胞和脑区中进行实验，以进一步从分子层面解析睡眠这一机制。
论文的通讯作者LiorAppelbaum教授这样表示。
他是巴伊兰大学的教授，同样也是巴伊兰大学生命科学与多学科脑研究实验室的负责人。

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这一实验室的主要研究领域是大脑的遗传学问题和细胞功能，方向是神经发育和神经内分泌学，尤其关注睡眠方面的问题。
一作DavidZada为巴伊兰大学生命科学学院的博士后，同样也是这一实验室的成员。

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论文：